Manejo clínico de la crisis asmática.
Publicado: 9 de Agosto de 2003
La inflamación en la vía aérea en el asma es desencadenada por múltiples factores entre los que se destacan: las infecciones virales, alergenos tales como ácaros del polvo doméstico
INTRODUCCION
En los últimos años han mejorado los conocimientos sobre la fisiopatogenia del asma, otorgándosele una importancia fundamental a la inflamación de la vía aérea. (1)(2) Por ello la definición actual de asma nos dice que ésta se trata de una inflamación crónica de la vía aérea desencadenada por diferentes estímulos externos e internos que ocasionan hiperreactividad bronquial y obstrucción al flujo aéreo (por tapones mucosos, broncoconstricción y aumento de la inflamación) reversibles espontáneamente o por efecto del tratamiento. (1)
A pesar de los importantes avances en la comprensión de esta enfermedad y más y mejores fármacos para tratarla, existe un aumento en la prevalencia y en la morbimortalidad, principalmente en niños, en todo el mundo. (1)(3)
Esto es debido principalmente a la contaminación ambiental (en los hogares), excesiva confianza en el alivio que producen los beta 2 adrenérgicos, déficit en el uso de los antiinflamatorios (principalmente fobia a los corticoides), incumplimiento de la medicación indicada y la deficiente la educación de los pacientes y médicos, donde se destacan la inadecuada valoración de la obstrucción bronquial, la no-prevención de los factores desencadenantes y la consulta retardada en las exacerbaciones. (3)(4)
DESENCADENANTES
La inflamación en la vía aérea en el asma es desencadenada por múltiples factores entre los que se destacan: las infecciones virales, alergenos tales como ácaros del polvo doméstico (en la cama, alfombras y tapizados de muebles), animales con pelos, cucarachas, polen, moho, humo del tabaco, contaminantes del aire, ejercicios físicos, emociones fuertes e irritantes químicos (sulfitos, usados como conservantes en vinos, cervezas, frutas secas, etc.)(5).
Los ataques son episódicos, pero la inflamación de las vías respiratorias se encuentra en forma crónica y por lo tanto requiere un manejo a largo plazo, que para muchos pacientes significa tomar una medicación preventiva todos los días.
Estos episodios de empeoramiento de los síntomas de asma: tos, disnea, sibilancias, opresión retroesternal y expectoración, se los denomina crisis o exacerbación de asma
De estos ataques agudos, de su evaluación clínica y de su tratamiento, me voy a referir en esta oportunidad, según pautas indicadas en varios consensos nacionales e internacionales(1)(4)(5)(6)
EVALUACION CLINICA
Tanto los pacientes como los médicos de guardia, no deben subestimar la severidad de los ataques ya que estos representan en muchos casos una amenaza para la vida.
Existe un grupo de pacientes con un alto riesgo de morir en un ataque de asma y estos son:
– los que utilizan habitualmente o dejaron recientemente los esteroides sistémicos.
– los que se hospitalizaron o consultaron a la emergencia por asma en el último año.
– los que tienen historia de enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales y los indigentes.
– los que tienen antecedentes en el incumplimiento del tratamiento del asma.
– los que abusan de los broncodilatadores beta2adrenérgicos (porque estos no actúan sobre la inflamación, retrasan en la consulta y producen taquifilaxia).
– los que tienen fobia a los esteroides.
– los que han estado intubados o en ARM alguna vez por asma.
Por ello a estos pacientes se les debe indicar que busquen asistencia médica inmediatamente si el ataque es severo, y sean evaluados correctamente. Esto que parece sencillo de realizar, en la práctica no sucede a menudo.
El médico de guardia debe seguir una sistemática durante el examen clínico con el fin de no perder detalle en la evaluación de la severidad del ataque, tratando en lo posible de efectuar una medición instrumental de la obstrucción bronquial (espirometría o flujo pico espiratorio). Tabla 1
|
PARAMETRO |
LEVE |
MODERADO |
SEVERO |
MUERTE INMINENTE |
|
Conciencia |
Excitación? |
Excitado |
Excitado |
Somnoliento-confuso |
|
Disnea |
Al caminar |
Hablando |
En reposo |
|
|
Posición |
Tolera el decúbito |
Sentado |
Inclinado hacia delante |
|
|
Habla |
Sin dificultad |
Frases |
Palabras |
|
|
Frecuencia respiratoria |
Aumentada |
Aumentada |
> de 30 / min. |
|
|
Uso de músc. Accesorios |
No |
Frecuente |
Frecuente |
Respiración paradójica |
|
Sibilancias |
Moderadas |
Audibles/fuertes |
Usualmente audibles |
Silencio auscultatorio |
|
Frecuencia cardíaca |
< 100 |
100-120 |
>120 |
Bradicardia |
|
FEP % |
80% |
60%- 80 % |
< 60% ó 100 L/M |
|
|
Saturación |
> 95% |
91-95% |
< 90% |
El paciente con un ataque severo presenta disnea de reposo, dificultad para hablar, imposibilidad de conteo regresivo y los niños dejan de alimentarse. Hay bradicardia, está confuso, soporoso y las sibilancias son muy notorias o ausentes!(este es un signo de paro cardiorrespiratorio inminente). La frecuencia respiratoria es mayor de 30 respiraciones por minuto y la frecuencia cardíaca es mayor de 120 latidos por minuto (mayor de 160 por minuto en niños). El PFE es menor al 60% del teórico o del mejor personal y si podemos medir la saturación de O2, está por debajo del 90%.
Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, producido por un neumotórax asociado o secundario a barotrauma espontáneo, con neumomediastino y filtración de aire por los espacios peribroncovasculares.
La Rx de tórax no es necesaria para valorar la severidad, pero no deberá dudarse en solicitarla si se sospechan complicaciones como: atelectasias, neumopatía aguda, neumomediastino, neumotórax u otras causas de obstrucción de la vía aérea ( estenosis traqueales, tumores de tráquea, etc.)
Los gases en sangre arterial son necesarios en todo episodio grave. Al inicio de la crisis se puede encontrar alcalosis respiratoria con hipoxemia, pero si la crisis progresa, aparece acidosis respiratoria con aumento de la PCO2 y trastornos del medio interno de patogenia variada.
En los exámenes de laboratorio de rutina, se encuentra leucocitosis con desviación a la izquierda no indicando obligatoriamente infección, al igual que la expectoración amarillenta. Se debe corroborar la probable infección, con el exámen bacteriológico de esputo ya que en muchos casos esta coloración se debe al hallazgo de eosinófilos, proteínas y células, sin encontrarse piocitos. Se puede encontrar hipopotasemia debido al uso de altas dosis de beta-adrenérgicos, corticoides y goteos endovenosos, que debe corregirse cuidadosamente en lo posible en la sala de terapia intensiva.
TRATAMIENTO EN EL DOMICILIO
El paciente correctamente educado, debe evaluar el episodio inicialmente e iniciar el plan terapéutico de emergencia que debe tener por escrito indicado por su médico de cabecera. Si no responde con mejoría de los síntomas y del FEP duplicando el valor inicial o no llega al 60% del valor teórico, debe administrarse corticoides sistémicos y trasladarse a un hospital, donde se comenzará el tratamiento de la crisis severa. (1)(4)(5)(6)
TRATAMIENTO DE LA CRISIS SEVERA
Existen pautas que facilitan el manejo de las crisis, pero esto se debe adecuar a cada caso(1)(6)(7)(8)(9)(10)
OXIGENOTERAPIA:
Ya en el hospital o centro de salud, se debe corregir siempre la hipoxemia. Iniciar con una FiO2 al 40 -60%.
BRONCODILATADORES
Se utilizan los beta2adrenérgicos de acción corta en nebulizaciones con O2 o en aerosol con cámaras espaciadoras. Hay casos severos donde se hace necesario la administración en forma continua durante 1 a 2 horas. La dosis es 2,5-5 mg cada 30 minutos o 4 a 6 pulsaciones de aerosol.
ANTICOLINERGICOS
Se utiliza el bromuro de ipratropium que potencia la acción de los beta2adrenérgicos asociándolo a estos, en dosis de 500 ug. de solución para nebulizar o 4 a 6 pulsaciones de aerosol.
ADRENALINA
Su principal indicación es en los casos de un edema de glotis o angioedema, aunque en algunos centros la utilizan si no se obtiene respuesta con los beta-2-adrenérgicos, a pesar de los mayores efectos colaterales.
TEOFILINA
Si el paciente venía utilizándola, se continúa su administración, al igual que en los casos en que no se obtiene mejoría con las otras medidas. Su uso en general está controvertido en las crisis asmáticas. Si se utiliza, las dosis terapéuticas están cercanas a las tóxicas: la dosis de carga es de 6 mg/kg a pasar en 20 minutos y luego continuar por vía endovenosa con 0.5 a 0.9 mg/kilo y por hora.
CORTICOIDES SISTEMICOS
Se deben utilizar rápidamente ante la falta de respuesta a los broncodilatadores. Se utiliza la hidrocortisona de preferencia (800 mg o equivalentes) en 24 horas.
Están contraindicados los sedantes de cualquier tipo en general y los opiáceos en particular. Las drogas mucolíticas y los antihistamínicos, (porque pueden empeorar la tos). El sulfato de magnesio, no posee efecto comprobado y la kinesioterapia respiratoria puede aumentar el malestar del paciente (salvo las espiraciones prolongadas con los labios entre abiertos y la inspiración usando el diafragma).
Se deben evitar los grandes volúmenes de hidratación y los antibióticos salvo que sean estrictamente necesarios.
Si todas estas medidas no lograron el control de la crisis, y ante: confusión, cansancio extremo,
hipercapnia, acidosis respiratoria, paro respiratorio o inconsciencia se debe colocar el paciente en ARM.
Para ello se realiza la llamada hipoventilación controlada, que consiste en restaurar la oxigenación, reduciendo la hiperinflación torácica dinámica y la presión alveolar, ventilación con bajos volúmenes corrientes(8-12 ml/kg) y lenta frecuencia respiratoria(8-10 resp./min) con una presión pico < 50 cmH2O. (7)(8)
Por último recordar que la atención adecuada de una crisis no finaliza con el alta del paciente, éste es un buen momento para reforzar la educación sanitaria del paciente, insistir en la medición del FEP en los días siguientes, fijar la consulta médica de control y seguimiento y ajustar el plan terapéutico y de autocontrol (6).
CONCLUSIONES
Como hemos visto el asma bronquial es un verdadero problema de Salud Pública y solo con la educación a los médicos generales y pacientes se puede reducir la morbimortalidad de esta enfermedad que continúa en aumento en el mundo entero. Se debe considerar a los episodios agudos como una falla terapéutica, por ello se debe insistir en mejorar la prevención y el tratamiento temprano, como dice el Dr. Thomas Petty: "…. el mejor tratamiento del "status asthmaticus "es tratarlo tres días antes de que éste ocurra". (7)
Debemos combatir el mito del exceso de tratamiento con aerosoles como causa de mortalidad por asma, porque en la mayoría de los casos ésta se debe al subtratamiento y a la incapacidad de pacientes y médicos para reconocer la severidad del ataque final.
BIBLIOGRAFÍA:
1) Iniciativa Global para el Asma. National Heart, Lung, and Blood Institute. World Health Organization. NIH Publication Nº 96-3659B y C. Diciembre 1995.
2) Lamblin C, Gosset P, Tillie Leblond I, Saulnier F, Marquette Ch, Wallaert B, Tonnel A B. Bronchial neutrophilia in patients with noninfectious status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Feb; 157(2): 394-402.
3) Weiss K. B., Wagener D. K: Changing patterns of asthma mortality. Identifying target populations at high risk (see comments).JAMA . 1990 oct 3; 264 (13): 1683-7,1990
4) Roncoroni A, Abbate E, Figueroa Casas JC, Gené R, Martelli N, Quadrelli S, Raimondi A, Raimondi G. Normas Establecidas por Consenso para el Tratamiento del Asma Bronquial y sus Exacerbaciones. Medicina 53: 249, 1993.
.5) International Consensus Report on Diagnosis and Management of Asthma. NHLBI.NIH.Bethesda. Maryland 20892. Publicación nº 92-3091. Marzo 1992.
6) Recomendaciones para la atención del paciente con asma. SEPAR y SEMFYC. Arch. Bronconeumol. 1998; 34 : 394-399.
7) Levy BD; Kitch B; Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med. 1998 Feb; 24 (2): 105-17
8) Nannini LJ. Asma potencialmente fatal. Arch. Bronconeumol 1997; 33 462-471.
9) Gené R. Asma bronquial. En Abbatte, Gené, Jolly, Luna. Medicina Respiratoria (Texto de Neumonología). Librería Akadia Editorial. Buenos Aires 1998, pp 105-117
10) Gené R. Evaluación y tratamiento del episodio agudo de asma. En Avances en Medicina 95. 1995 Pág. 43. Sociedad Argentina de Medicina.
Fuente:





